科研人员在抑郁症功能基因组学领域取得新进展

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科研人员在抑郁症功能基因组学领域取得新进展
中新网昆明4月2日电 中国科学院昆明动物研讨所网站2日发布音讯,该研讨所罗雄剑课题组在郁闷症功用基因组学研讨方面获得新发展:鉴别到34个打断与转录因子结合的郁闷症危险遗传变异,并研讨了这些功用遗传变异调控靶基因的潜在机制。  这一研讨以“Regulatory mechanisms of major depressive disorder risk variants”为题在线发表于Molecular Psychiatry。  郁闷症是现在最常见的精神疾病之一。流行病学研讨发现,约6%成年人受郁闷症影响,且郁闷症患者的自杀率比正常人高约20倍。较高的患病率和死亡率使得郁闷症成为全球首要的疾病担负和致残原因。  科研人员介绍称,很多研讨标明,郁闷症可由遗传和环境要素引起,郁闷症的遗传力为37%左右,标明遗传要素在郁闷发作中具有必定效果。近5年来,郁闷症的遗传学研讨获得重要发展。经过使用全基因组范围内的相关剖析(GWAS),现在现已成功鉴别到超越100个郁闷症危险基因座。但是,这些危险基因座内的遗传变异怎么影响郁闷症的易感现在仍不清楚。  罗雄剑课题组结合染色质免疫共沉淀测序和方位矩阵数据,鉴别到34个打断与转录因子结合的郁闷症危险遗传变异。他们使用系列功用试验,体系性地研讨了这些功用遗传变异调控靶基因的潜在机制。进一步的表达数量性状基因座剖析提醒了受这些功用性遗传变异调控的潜在靶基因。研讨提示,这些遗传变异或许同影响与转录因子结合,从而调控郁闷症易感基因的表达,终究导致郁闷症发作。  这个研讨从GWAS鉴别到的郁闷症危险遗传变异中鉴别出具有功用结果(或许潜在致病)的遗传变异,提示这些功用危险遗传变异或许经过影响与转录因子结合从而调控郁闷症危险基因的表达,并开始鉴别出受这些功用遗传变异调控的靶基因。进一步对这些功用遗传变异(或许致病)及靶基因的研讨将有助于解析郁闷症的遗传机制和致病机理,从而为郁闷症的医治供给新的潜在靶点。(完) 【修改:苑菁菁】

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